Czynnik chorobotwórczy w chorobach zakaźnych

Bakterie jako zakaźny czynnik chorobotwórczy

Chorobotwórczość bakterii wywołujących zakażenia jest właściwością poszczególnych szczepów i polega przede wszystkim na zdolności wytwarzania czynników zjadliwości. Są nimi głównie adhezyny, które ułatwiają kolonizację i inwazję bakteryjną, oraz jady działające toksycznie na komórki gospodarza. Czynniki te są bezpośrednio odpowiedzialne za szerzenie się zakażenia na otaczające tkanki.
Rozróżnia się toksyny (jady) właściwe, czyli egzotoksyny, których przykładem może być jad błoniczy, tężcowy czy botulinowy, oraz endotoksyny, np. endotoksyna durowa, czerwonkowa.
Oprócz jadów bakterie wytwarzają wiele substancji nie należących ściśle do toksyn, ale mających znaczenie w mechanizmach powstawania choroby. Zaliczamy do nich między innymi hialuronidazę – enzym rozkładający substancje zespalające utkanie komórkowe gospodarza, przez co łatwiejsze staje się szerzenie zakażenia.
Bakterie mogą też blokować mechanizmy odpornościowe gospodarza za pomocą składników morfologicznych swoich komórek, np. otoczek, lub wolno leżącego na ich powierzchni śluzu.
Zwykle jeden gatunek bakterii oddziałuje wieloma czynnikami na zakażony ustrój.
Należy wspomnieć, że również wiele bakterii znanych jako saprofityczne, na skutek zmiany warunków bytowania, w wyniku osłabionej odporności gospodarza, staje się groźnymi czynnikami chorobotwórczymi.

Wirusy jako zakaźny czynnik chorobotwórczy

Istotą zakażeń wirusowych jest wewnątrzkomórkowy rozwój zarazków, a nasilenie zmian w tkankach zależy od intensywności namnażania się wirusa. W zakażonych przez wirusy komórkach zazwyczaj dochodzi do zmian morfologicznych i czynnościowych. Czasem wirus pozostaje w komórce w stanie zakażenia utajonego nie wywołując w niej zmian. Szerzenie zakażenia wirusowego odbywa się przede wszystkim przez ciągłość, ale też drogą rozsiewu z chłonką i krwią do odległych tkanek i narządów.
Wirusy nie wytwarzają toksyn, jednak w wyniku obfitego namnożenia się w komórkach i gwałtownego uwolnienia do krwiobiegu może wystąpić zespół objawów charakterystycznych dla ich toksycznego działania.
Wyraża się on spadkiem ciśnienia krwi, zapaścią, krwawymi wylewami, gorączką, uszkodzeniem wątroby lub śledziony. Na przykład wirus grypy na skutek toksycznego uszkodzenia śródbłonków naczyniowych lub mięśnia sercowego może powodować niewydolność krążenia. W trakcie choroby może pojawić się bardzo wysoka gorączka czy objawy neurologiczne.
Wewnątrzkomórkowy rozwój wirusów często doprowadza do degeneracji i martwicy zainfekowanych komórek. W ten sposób powstają wrota do inwazji bakteryjnej i utrata miejscowej obronności tkanek. Równocześnie z osłabieniem obronności miejscowej organizmu występuje też obniżenie odporności ogólnoustrojowej, co ułatwia rozwój wtórnych zakażeń bakteryjnych. Do zmian wywołanych toksycznym działaniem wirusa dołączyć się może wówczas szkodliwe działanie metabolitów bakteryjnych. 
Zakażenia wirusowe mogą też doprowadzić do uczynnienia drzemiących czy bezobjawowych zakażeń bakteryjnych.
Przebieg chorób wirusowych wykazuje charakterystyczne cechy odróżniające je od innych zakażeń, a mianowicie dwufazowość choroby i tzw. dwugarbną gorączkę (dwa szczyty gorączki w ciągu dnia). Wrotami zakażenia są najczęściej drogi oddechowe lub przewód pokarmowy. Często wirusy wnikają do organizmu przy udziale przenosicieli pośrednich, takich jak np. zwierzęta czy ptaki. Początkowo namnażają się w miejscu wniknięcia, a objawy związane z zakażeniem są w tym okresie niecharakterystyczne. Może to być gorączka, ból głowy, nudności i ogólne osłabienie. Po uwolnieniu z zakażonych komórek wirusy mogą zakażać następne sąsiadujące komórki. Częściej jednak wnikają do naczyń krwionośnych. Rozpoczyna się wirusemia.
Drogą krwionośną wirusy docierają do narządów, do których mają specjalne powinowactwo. Tam wywołują – po namnożeniu się – rozległe uszkodzenia tkankowe, czego wyrazem są typowe zmiany i objawy chorobowe. Następnie mogą dostać się do krwi kolejny raz i spowodować wtórną wirusemię z ponownym wzrostem gorączki.
W tym okresie zazwyczaj po pełnej mobilizacji układu odpornościowego zakażenie zostaje opanowane.

Riketsje jako zakaźny czynnik chorobotwórczy

Riketsjozy szerzące się epidemicznie należą już w Europie do przeszłości. Przez odpowiednie zabiegi sanitarne i higieniczne, profilaktykę oraz oświatę występowanie wielu groźnych zakaźnych chorób (np. duru brzusznego) zostało znacznie ograniczone lub całkowicie zlikwidowane. W ostatnich latach obserwuje się jednakże występowanie nowych zakażeń lub starych w „nowej formie”.
U ludzi choroby wywoływane przez riketsje można podzielić na grupy na podstawie objawów, czynnika wywołującego czy pośredniego przenosiciela. Riketsje są przenoszone wśród ssaków przez pośrednich przenosicieli, jakimi są stawonogi. Ludzie nie stanowią zasadniczego ogniwa, lecz mogą stać się gospodarzami, gdy nastąpi ugryzienie przez zakażonego przenosiciela, zadrapanie lub wtarcie w skórę zakażonych odchodów lub zakażenie nastąpi drogą wziewną. W organizmie żywiciela riketsje wnikają do komórek śródbłonka naczyń i drobnych mięśni, powodując rozległe martwicze zapalenie i zwiększoną przepuszczalność naczyń włosowatych. Procesem chorobowym mogą być dotknięte wszystkie naczynia, ale najczęściej są to naczynia skóry, tkanki podskórnej i mózgu.
W riketsjowym zapaleniu naczyń charakterystyczne objawy to wysypka, czasem o charakterze krwotocznym, zmiany narządowe, zwiększona przepuszczalność naczyń, małopłytkowość.

Grzyby jako zakaźny czynnik chorobotwórczy

Grzyby chorobotwórcze są to organizmy roślinopodobne, ok. 20 razy większe od bakterii, występujące powszechnie w glebie, wodzie, a także w świecie roślin i zwierząt. W zależności od środowiska, w jakim wzrastają, mają postać pleśni lub drożdży. Chociaż grzyby są rozpowszechnione na całej kuli ziemskiej, niektóre gatunki wybiórczo dominują w zależności od środowiska geograficznego, a tylko część może być pasożytami roślin, zwierząt i ludzi.
Zakażenia grzybicze u ludzi dzielą się na powierzchniowe, dotyczące skóry (tzw. dermatofitozy) i błon śluzowych, oraz głębokie, rozsiane (kandydozy, kryptokokozy, aspergilozy).
Tylko nieliczne gatunki grzybów powodują poważne choroby u ludzi zdrowych, wywołując tzw. zakażenia pierwotne, natomiast większość powoduje zakażenia tylko w specjalnych warunkach, związanych z osłabieniem organizmu, powodując zakażenia wtórne – oportunistyczne. Dzieje się tak u ludzi z osłabionym układem odpornościowym (w wyniku choroby nowotworowej, po przeszczepach narządów, po chemio- i radioterapii, u chorych na AIDS).

Pasożyty jako zakaźny czynnik chorobotwórczy

Sposób przenoszenia się i szerzenia choroby pasożytniczej zależy przede wszystkim od wymogów rozwojowych pasożyta. Niektóre robaki i niemal wszystkie stawonogi, oprócz przenoszenia bezpośredniego, mogą przenosić się za pośrednictwem pokarmów, ziemi, wody i za pośrednictwem żywych przenosicieli, tzw. żywicieli pośrednich – jednego lub kilku. Żywiciele pośredni odgrywają istotną rolę jako rezerwuary zwierzęce pasożyta, umożliwiając mu przetrwanie w niekorzystnych dla niego warunkach środowiska. Wiele gatunków robaków może dostać się do organizmu ludzkiego z mięsem bydła (np. włośnie), ryb (przywry), inne za pośrednictwem wody stojącej lub płynącej, w której człowiek np. kąpie się. Warunki bytowania mają tu wielkie znaczenie, np. niektóre przywry zarażają głównie rybaków, a np. owsiki – małe dzieci.
Z punktu widzenia patologii ważny jest podział pasożytów na wewnętrzne (endoparazyty) i zewnętrzne (ektoparazyty). Do pasożytów zewnętrznych należą głównie stawonogi. Wśród pasożytów wewnętrznych rozróżniamy takie, które zamieszkują jamy ciała (np. glista ludzka), wnikają do tkanek (np. włosień) lub komórek (np. pierwotniak toksoplazmozowy).
Wrota zarażenia stanowi najczęściej skóra lub błona śluzowa przewodu pokarmowego. Pasożyt może tam pozostać albo przedostać się w głąb organizmu i osiedlać w rozmaitych narządach.
Pasożyty w organizmie żywiciela powodują różnorakie skutki, jak:
●  uszkodzenie tkanek w następstwie pobierania żywności przez pasożyta (np. ssania krwi na błonie śluzowej dwunastnicy przez tęgoryjca),
●  uszkodzenie mechaniczne narządów wskutek np. rozrostu pasożyta (np. torbiel bąblowca w wątrobie), uszkodzenia skóry (pijawki), utkania siateczki i śródbłonków (pierwotniak toksoplazmowy), mięśni poprzecznie prążkowanych (włosień),
●  ogólne uszkodzenia spowodowane zarówno utratą krwi na rzecz pasożyta, jak też przez toksyczne oddziaływanie jego produktów przemiany materii lub rozpadu albo w związku z odczynami tkanki otaczającej,
●  wytwarzanie przez wiele pasożytów związków wywołujących u żywiciela odczyn zapalny – rozszerzanie naczyń i hamowanie krzepnięcia krwi, rozpuszczanie krwinek czerwonych, niszczenie błon śluzowych jelita i innych tkanek, co może prowadzić do powstania trudno gojących się owrzodzeń,
●  wywoływanie reakcji alergicznej u żywiciela.
Uwaga. Nie każde wtargnięcie drobnoustrojów potencjalnie chorobotwórczych prowadzi do zakażenia, czasem jest to tylko kolonizacja, a stan taki nazywamy nosicielstwem.

lek. med. Jolanta Czyżowska

Fragment pochodzi z książki

Fragment publikacji „Domowy poradnik medyczny” pod redakcją Kazimierza Janickiego. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2011

Komentarze (0)

Dodaj swój komentarz

Żeby dodać komentarz, musisz się zalogować lub zarejestrować