Retinopatia cukrzycowa – obraz kliniczny, leczenie

Klinicznie, w zależności od stopnia zaawansowania zmian obserwowanych w badaniu oftalmoskopowym dna oka pacjentów chorujących na cukrzycę, rozróżnia się trzy stadia powikłań naczyniowych siatkówki: (1) retinopatia nieproliferacyjna (prosta), (2) retinopatia przedproliferacyjna oraz (3) retinopatia proliferacyjna.
Początkowo rozwój zmian charakterystycznych dla retinopatii cukrzycowej jest całkowicie bezobjawowy. Pierwsze objawy na dnie oka to drobne, miejscowe poszerzenie światła naczyń (mikrotętniaki), krwotoczki śródsiatkówkowe, śródsiatkówkowe skupiska lipidów (tzw. wysięki twarde) oraz różnego stopnia obrzęk siatkówki. Wymienione symptomy są wynikiem zwiększonej przepuszczalności uszkodzonych niedotlenieniem naczyń siatkówki. Pacjenci z łagodną postacią retinopatii cukrzycowej nie wymagają leczenia, ale powinni być badani przez okulistę przynajmniej raz w roku. Wskazana jest również intensywna kontrola wyrównania metabolicznego.
Pogorszenie widzenia u pacjentów chorujących na cukrzycę występuje zazwyczaj dopiero wówczas, gdy rozwija się obrzęk plamki – centralnej części siatkówki odpowiedzialnej za ostre widzenie. Obrzęk spowodowany jest przenikaniem płynu ze światła uszkodzonych naczyń w strukturę siatkówki. Nie każdy cukrzycowy obrzęk plamki należy leczyć. Decyzję o rozpoczęciu terapii podejmuje lekarz okulista na podstawie wykonanego badania przedmiotowego, a w razie wątpliwości – angiografii fluoresceinowej (AF) oraz optycznej koherentnej tomografii (OCT) siatkówki. Niezależnie od ostrości wzroku, leczeniem z wyboru jest laseroterapia. Takie postępowanie zmniejsza ryzyko utraty wzroku o 50%. Niestety, nie gwarantuje poprawy widzenia, co sprawia, że ma wyłącznie charakter profilaktyczny.
U pacjentów, u których przeprowadzenie laseroterapii jest niemożliwe (nieprzejrzystość ośrodków optycznych), bądź też nieskuteczne, zaleca się podanie do wnętrza gałki ocznej steroidów (acetonid triamcinolonu, deksametazon, octan fluocynolonu) lub tzw. blokerów naczyniowego śródbłonkowego czynnika wzrostu (bewacizumab, pegaptanib sodu). Leki te można stosować również w terapii skojarzonej z laseroterapią. Tego typu program terapeutyczny daje pacjentom nadzieję na znaczna poprawę ostrości wzroku, wiąże się jednak z koniecznością powtarzania iniekcji dogałkowych.
Innym typem patologicznych zmian plamki w przebiegu retinopatii cukrzycowej jest tzw. makulopatia niedokrwienna. Cechą charakterystyczną tego typu zmiany chorobowej jest obniżona ostrość wzroku przy względnie prawidłowym wyglądzie plamki w badaniu dna oka. Angiografia fluoresceinowa uwidacznia jednak zamknięcie drobnych naczyń zaopatrujących plamkę w substancje odżywcze.
Badając dno oka chorego na cukrzycę w stadium retinopatii przedproliferacyjnej, okulista stwierdza obecność charakterystycznych zmian żylnych i tętniczych (min. krwotoczki, zwężenie naczyń tętniczych, poszerzenie żylnych). Chorzy tacy powinni być regularnie – co 6 miesięcy – kontrolowani okulistycznie. Laseroterapia jest wskazana jedynie u pacjentów, u których nie jest możliwa systematyczna kontrola stanu zdrowia oraz u chorych, którzy utracili ostrość wzroku w drugim oku wskutek retinopatii proliferacyjnej.
Najbardziej zaawansowane stadium retinopatii cukrzycowej to tzw. retinopatia proliferacyjna. Głównym objawem tego etapu powikłań ocznych jest nowotwórstwo naczyniowe, najczęściej pojawiające się na tarczy nerwu wzrokowego oraz wzdłuż skroniowych łuków naczyniowych. Nowopowstałym naczyniom towarzyszy tkanka łączna. Nasilone zmiany obejmujące siatkówkę mogą doprowadzić do zwarcia proliferacji naczyniowo-włóknistych ciągnących się wzdłuż górnego i dolnego łuku naczyniowego i otoczyć tylny biegun dna oka silnym pierścieniem włóknistym. U tych pacjentów leczeniem z wyboru jest intensywna laseroterapia całej siatkówki z wyjątkiem plamki. Zabieg ten, prowadząc do zaniku nowych patologicznych naczyń, chroni chorego przed utratą wzroku. Najpoważniejszymi komplikacjami tego stadium powikłań ocznych cukrzycy są krwotoki do komory ciała szklistego oraz odwarstwienie siatkówki.
Krwotoki do komory ciała szklistego są wynikiem uszkodzenia nowopowstałych, patologicznych, bardzo kruchych naczyń. Gdy krwawienie było niewielkie, pacjent zgłasza pogorszenie ostrości wzroku w postaci tzw. czarnych „chmurek”. Chorzy, u których krwotok był masywny, zgłaszają zazwyczaj nagłe zaniewidzenie. W zależności od ilości wynaczynionej krwi, resorpcja krwotoku może trwać kilka dni, tygodni, a nawet miesięcy. Jeżeli w okresie 3-6 miesięcy ostrość wzroku nie ulega poprawie, wskazane jest wykonanie zabiegu witrektomii, czyli usunięcia ciała szklistego wraz z krwotokiem z wnętrza gałki ocznej. Pacjent odzyskuje wówczas wyjściową ostrość wzroku. Aby zapobiegać krwotokom, chorzy z proliferacyjną retinopatią cukrzycową powinni unikać dużego wysiłku fizycznego, stresu, hipoglikemii oraz urazów oka.
Kolejnym poważnym powikłaniem proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej jest odwarstwienie siatkówki, do którego dochodzi w wyniku pociągania siatkówki przez kurczące się błony włóknisto-naczyniowe. Objawy zależą od umiejscowienia odwarstwionej siatkówki. Jeżeli odwarstwienie obejmuje plamkę, pacjent traci widzenie centralne, jeżeli uszkodzeniu uległa górna część siatkówki – chory widzi „zasłonę” postępującą od dołu, jeżeli dolna część – „zasłona” pojawia się od góry. Leczeniem z wyboru jest w takich przypadkach zabieg witrektomii. Podczas operacji usuwa się wypełniające gałkę oczną ciało szkliste wraz z patologicznymi błonami włóknisto-naczyniowymi, a odwarstwioną siatkówkę „przybija się” impaktami laserowymi do dna oka. Równocześnie przeprowadza się intensywną laseroterapię zabezpieczającą przed dalszym nowotwórstwem naczyniowym. Miejsce po usuniętym ciele szklistym wypełnia się płynem lub specjalnym olejem (w przypadku długotrwałego/nawracającego odwarstwienia siatkówki).
Obecnie podejmowane są próby wykorzystania w leczeniu proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej leków działających na poziomie molekularnym. W badaniach klinicznych przeprowadzonych w Anglii i Stanach Zjednoczonych bardzo dobre efekty terapeutyczne (poprawa ostrości wzroku, wycofanie się proliferacji naczyniowych, ustąpienie obrzęku plamki) przyniosło zastosowanie tzw. blokerów naczyniowego śródbłonkowego czynnika wzrostu (VEGF).
dr n. med. Joanna Adamiec-Mroczek, specjalista chorób oczu; Katedra i Klinika Okulistyki Akademii Medycznej im. Piastów Śląskich we Wrocławiu (2007-10-17)

Komentarze (0)

Dodaj swój komentarz

Żeby dodać komentarz, musisz się zalogować lub zarejestrować