Osteoporoza – przyczyny i rozpoznawanie

Do czynników decydujących o odporności szkieletu na złamania należą zawartość wapnia w kościach i mikroarchitektura tkanki kostnej.
Każda kość zbudowana jest z tkanki zbitej – ciasno upakowanej struktury tworzącej warstwę korową formującą obrys kości, jej krawędzie czy wytrzymałe struktury przy przyczepach mięśni i więzadeł (kość zbita stanowi 80% masy szkieletu) i tkanki gąbczastej wypełniającej przestrzeń pod korówką. Kość tworzą miniaturowe układy zwane beleczkami kostnymi. Ciągłość i orientacja przestrzenna beleczek zależne są od sił działających na kość i decydują o jej odporności mechanicznej.
Kość podlega ciągłej przebudowie. Proces ten umożliwia regenerację mikrouszkodzeń oraz pozwala działać szkieletowi jako rezerwuar wapnia i fosforu. W przemianach kości główną rolę odgrywają osteoblasty – komórki kościotwórcze syntetyzujące składniki organiczne i budujące mineralny zrąb kości i osteoklasty – komórki niszczące strukturę kostną poprzez enzymatyczny rozkład kryształów hydroksyapatytowych i trawienie białkowej macierzy kostnej. Aktywność komórek kości regulują stężenia hormonów, dostępność wapnia w diecie i czynniki kontrolujące jego wchłanianie oraz aktywność fizyczna.
Szczytowa masa kostna to maksymalna osiągana w ciągu życia zawartość minerałów w tkance kostnej. W różnych miejscach szkieletu osiągana jest między 16. a 30. rokiem życia. W warunkach prawidłowych zazwyczaj nie ulega znaczącemu spadkowi przed ukończeniem czwartej dekady życia.

Wapń w organizmie

W ciele dorosłego człowieka wapń stanowi około 2% masy. Aż 99% wapnia przypada na tkankę kostną. Z tej puli 1% to wapń łatwo dostępny w postaci CaHPO4, zaś reszta zgromadzona jest w postaci trudno rozpuszczalnych hydroksyapatytów. W układzie kostnym zdrowego dorosłego mężczyzny średniego wzrostu o harmonijnej budowie ciała znajduje się około 1100 g wapnia, w płynach wewnątrzkomórkowych – 10 g, zaś w płynach zewnątrzkomórkowych – tylko 1 g.
Zawartość wapnia odpowiadającą około 80% szczytowej masy kostnej dziewczęta osiągają przed pierwszą miesiączką, czyli w 10-12 roku życia. Czas dojrzewania płciowego charakteryzuje się szybkim przyrostem masy kostnej, co pozostaje w związku z wpływem estrogenów na rozwój tkanki kostnej. Po osiągnięciu szczytowej masy kostnej rozpoczyna się proces stałego powolnego obniżania się gęstości mineralnej kości. Proces ucieczki wapnia z kości stymulują:
– obniżenie produkcji estrogenów u pań w okresie menopauzy oraz androgenów u mężczyzn w czasie andropauzy (tzw. męskiego przekwitania),
– niedobory pokarmowe,
– niedobór aktywności fizycznej,
– niska masa ciała,
– zaawansowany wiek.

Co to jest osteoporoza?

Pierwszym, który zdefiniował osteoporozę, był amerykański endokrynolog Fuller Albright (1900-1969), który opisał ją jako „niedobór kości w kości”. W 1993 roku Światowa Organizacja Zdrowia zaakceptowała definicję osteoporozy jako choroby układowej szkieletu charakteryzującej się niską masą kostną, zaburzoną mikrostrukturą kości i zwiększoną podatnością na złamania.
Osteoporoza zaliczana jest do najczęstszych obecnie występujących chorób. Trzy czwarte populacji dotkniętej tym schorzeniem stanowią panie. Osteoporoza występuje u co trzeciej kobiety w wieku pomenopauzalnym i u ponad 60% pań powyżej 80. roku życia. Na szerzenie się osteoporozy wpływa wydłużanie średniej długości życia (wzrost w populacji odsetka osób w podeszłym wieku), postęp urbanizacji, niekorzystne zmiany w stylu życia – niedobór wysiłku fizycznego, nieprawidłowe przyzwyczajenia dietetyczne, moda na odchudzanie się w wieku dojrzewania.
Istnieją dwa typy osteoporozy.
Osteoporoza pierwotna związana jest z naturalnymi procesami przebiegającymi z upływem lat w naszych organizmach. Do tej grupy zaliczymy między innymi osteoporozę pomenopauzalną i starczą.
Osteoporoza wtórna jest następstwem rozmaitych schorzeń lub konsekwencją ich leczenia. Osteoporozę wtórną rozpoznaje się przeciętnie u co dziesiątej osoby z patologicznie niską gęstością mineralną kości.
Obniżenie gęstości mineralnej kości może również występować w osteomalacji – chorobie wynikającej z niedoboru aktywnych metabolitów witaminy D. W przebiegu choroby dochodzi do zaburzenia mineralizacji organicznej macierzy kostnej. Częściej jednak niż klasyczną osteomalację spotyka się przypadki złożonych zaburzeń metabolicznych pod postacią osteoporomalacji.
Przykłady chorób, w przebiegu których dochodzi do osteoporozy:
●  choroba Cushinga
●  nadczynność przytarczyc
●  szpiczak mnogi
●  niewydolność gruczołów płciowych u kobiet i mężczyzn
●  przedwczesna menopauza (np. w wyniku wycięcia jajników)
●  anoreksja
●  niewydolność nerek
●  niewydolność wątroby
●  stan po wycięciu żołądka
Wzrastający problem stanowi osteoporoza dzieci. Najczęściej jest ona wynikiem przewlekłego przyjmowania leków sterydowych, niedożywienia. Szczególną grupą zagrożoną osiągnięciem niskiej szczytowej masy kostnej są dziewczęta z anoreksją. U dzieci tych niskiej masie ciała towarzyszy dieta niedoborowa i opóźnienie dojrzewania płciowego.

Osteoporoza i geny

Wpływ czynników dziedzicznych na rozwój osteoporozy jest przedmiotem kontrowersji. Skłonność do osiągania niskiej szczytowej masy kostnej i spadku gęstości mineralnej w ciągu życia jest wielogenową cechą dziedziczną. W zwiększeniu ryzyka złamań bliższego końca kości udowej postulowano udział polimorfizmu genu kodującego receptor dla witaminy D, jednak nie zgromadzono wystarczających dowodów na poparcie tej tezy. Odrębnym problemem jest genetycznie uwarunkowana skłonność do schorzeń, w przebiegu których dochodzi do osteoporozy wtórnej.

Styl życia i czynniki środowiskowe

Wśród zewnętrznych przyczyn prowadzących do spadku gęstości mineralnej kości wymienia się:
– siedzący tryb życia,
– niedożywienie, dietę ubogą w wapń, witaminę D, białko,
– nadużywanie kawy, alkoholu,
– palenie papierosów,
– przewlekłe przyjmowanie preparatów sterydowych, hormonów tarczycy, leków przeciwpadaczkowych.

Rozpoznawanie osteoporozy

W rozpoznawaniu osteoporozy decydujące znaczenie ma określenie gęstości mineralnej kości. Na podstawie badań populacyjnych określono wartości należne szczytowej masy kostnej oraz średnie wartości spadku masy kostnej związanego z wiekiem. Jako referencyjną metodę diagnostyczną przyjęto pomiar absorpcji promieni RTG o dwóch poziomach energii (Dual Energy X-ray Absorptiometry, DEXA). Metodę tę opisano szczegółowo w artykule Diagnostyka osteoporozy dawniej i dziś.
Badanie densytometryczne lędźwiowego odcinka kręgosłupa może dawać fałszywie korzystny wynik u pacjentów ze zmianami wytwórczymi w kręgach (spondyloza) oraz zwapnieniami w dużych naczyniach leżących przed kręgosłupem. Badanie gęstości mineralnej bliższej nasady kości udowej jest czułe we wczesnych fazach choroby, kiedy dochodzi do spadku stopnia nasycenia solami wapnia w rejonie trójkąta Warda. Do oceny wystąpienia ryzyka złamania wykorzystywana bywa również densytometria metodą DEXA dalszej nasady przedramienia.
Innymi badaniami, wykorzystywanymi w diagnostyce osteoporozy i jej następstw, są:
absorpcjometria pojedynczej energii promieniowania rentgenowskiego (SXA) – wykonywana z zastosowaniem klasycznego aparatu RTG i skalowanych znaczników w postaci aluminiowych klinów; metoda ta jest tańsza od pomiaru DEXA, ale mniej precyzyjna;
ilościowa tomografia komputerowa (QTC) – metoda określająca gęstość mineralną kości na jednostkę objętości; ze względu na znaczną ekspozycję na promieniowanie, mniejszą precyzję i ograniczoną dostępność, badanie nie jest wykonywane rutynowo;
ultrasonografia ilościowa kości (QUS) – pomiar właściwości akustycznych kości, takich jak zdolność do tłumienia i spowalniania fali mechanicznej; badanie nie stanowi pomiaru gęstości mineralnej; wynik odnosi się bardziej do parametrów kruchości kości; rezultaty badania ultrasonograficznego kości piętowej charakteryzują się niską precyzją i nie korelują z wynikami DEXA.
W celu badania przyczyny spadku gęstości mineralnej kości pomocne jest oznaczenie następujących parametrów biochemicznych:
poziom wapnia w surowicy i jego dobowe wydalanie, poziom fosforanów w surowicy, frakcja kostna enzymu fosfatazy zasadowej, aktywność hormonów tarczycy i hormonów przytarczyc, osteokalcyna – wszystkie one świadczą o aktywności osteoblastów i odontoblastów,
propeptyd prokolagenu typu I zakończony grupa karboksylową – informuje o dynamice syntezy macierzy organicznej kości,
fosfataza kwaśna, hydroksyprolina i hydroksylizyna – świadczą o aktywności resorpcji kostnej.

Aktualizacja: 2017-01-10
dr n. med. Piotr Tederko, ortopeda, traumatolog, specjalista rehabilitacji medycznej; Klinika Rehabilitacji Akademii Medycznej w Warszawie; Centrum Rehabilitacji STOCER w Konstancinie; Klinika PROMED w Warszawie

Książki


Komentarze (0)

Dodaj swój komentarz

Żeby dodać komentarz, musisz się zalogować lub zarejestrować